TUGAS INDIVIDU
MAKALAH
“GANGGUAN NEUROBEHAVIOUR PADA LANSIA (PARKINSON, ALZHEIMER, DAN HERNIASI NUKLEUS PULPOSUS)”
DISUSUN OLEH :
NAMA : NUR AZISAH
NIM : 10-01-042
SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN ( STIKES )
PANAKKUKANG MAKASSAR
2010/2011
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan hehadirat allah swt.
Karena atas rahmat dan hidayahnya kami dapat menyelesaikan tugas Makala yang berjudul “Gangguan Neurobehaviour Pada Lansia” tetap pada waktunya . Penulisan makala ini merupakan salah satu tugas individu. Yang di berikan kepada kami sebagai materi kuliah yang harus di pahami dan di mengerti Maksudnya. Dalam penulisan makalah ini kami merasa masih banyak kekurangan - kekurangan baik
Pada teknis penulisan maupun materi untuk itu kritik dan saran yang membangun semua pihak sangat Harapkan demi penyempurnaan makala kami. Mudah – mudahan dengan adanya tugas makala ini kreativitas Mahasiswa dapat mengingat . apabila terdapat kekurangan dalam makalah ini. Maka, kami selalu penyusun memohon maaf yang sebesar – besarnya.
Wassalamu’alaikum wr.wb
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.............................................................................................. i
KATA PENGANTAR........................................................................................... ii
DAFTAR ISI......................................................................................................... iii
PENDAHULUAN................................................................................................ iv
BAB I KONSEP MEDIS DAN ASKEP PENYAKIT PARKINSON
A. Pengertian........................................................................................
B. Insidensi...........................................................................................
C. Etiologi.............................................................................................
D. Patofisiologi............................................................................
E. Manifestasi klinis....................................................................
F. Pemeriksaan penunjang.........................................................
G. Penatalaksanaa...............................................................
H. Farmakologi...................................................................
I. Penyimpangan KDM......................................................
J. Asuhan keperawatan .....................................................
K. Penelitian .....................................................................
BAB II KONSEP MEDIS PENYAKIT ALZHEIMER
A. Pengertian........................................................................................
B. Insidensi...........................................................................................
C. Etiologi ............................................................................................
D. Patofisiologi ....................................................................................
E. Manifestasi klinis.............................................................................
F. Pemeriksaan Penunjang....................................................................
G. Penatalaksanaan............................................................
H. Farmakologi .................................................................
I. Penyimpangan KDM.....................................................
J. Asuhan keperawatan......................................................
K. Penelitian......................................................................
BAB III KONSEP MEDIS DAN ASUHAN KEPERAWATAN HNP
A. Pengertian....................................................................
B. Insidensi......................................................................
C. Anatomi dan fisiologi....................................................
D. Etiologi ............................................................................................
E. Patofisiologi ....................................................................................
F. Manifestasi klinis.............................................................................
G. Pemeriksaan Penunjang....................................................................
H. Penatalaksanaan............................................................
I. Farmakologi .................................................................
J. Penyimpangan KDM.....................................................
K. Asuhan keperawatan......................................................
L. Penelitian......................................................................
BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan .....................................................................................
B. Saran ...............................................................................................
DAFTAR PUSTA
PENDAHULUAN
· Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom.
· Hernia Nukleus Pulposus (HNP) merupakan salah satu penyebab dari nyeri punggung (NPB) yang penting. Prevalensinya berkisar antara 1-2% dari populasi. HNP lumbalis paling sering (90%) mengenai diskus intervertebralis L5-S1 dan L4-L5. Biasanya NBP oleh karena HNP lumbalis akan membaik dalam waktu kira-kira 6 minggu. Tindakan pembedahan jarang diperlukan kecuali pada keadaan tertentu.
· Penyakit alzheimer pertama kali ditemukan pada tahun 1907 oleh seorang ahli psikiatri dan neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Penyakit alzheimer adalah kronik, progresif dan merupakan gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri. (Brunner & Suddarth, 2002).
Penyakit alzheimer diartikan sebagai demensia yang berhubungan dengan perubahan patologis yang khas. (Robbins dan Kumar, 1995). Demensia tipe alzheimer (DAT) adalah proses degeneratif yang terjadi pertama-tama pada sel yang terletak pada dasar dari otak depan yang mengirim informasi ke korteks serebral dan hipokampus. (Doenges, 2000).
Penyakit alzheimer merupakan degeneratif progresif dimana patologi primernya adalah pembentukan plak neuritis disekeliling neuron dan turunnya kadar asetilkolin di otak.
BAB 1
KONSEP MEDIS PARKINSON DAN ASUHAN KEPERAWATAN
A. Definisi
Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom.
B. Insidensi
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.
Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.
C. Etiologi
Etiologi Parkinson primer belum diketahui, masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. 12
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut :
- Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada penyakit parkinson.
- Geografi
Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan.
- Periode
Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses infeksi, industrialisasi ataupn gaya hidup. Data dari Mayo Klinik di Minessota, tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson.
- Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.
Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. 13
- Faktor Lingkungan
D. Patofisiologi
Diagram Patofisiologi Depresi pada Penyakit Parkinson
Kehilangan neuron batang otak
 |
akibat penyakit Parkinson
 |
Deplesi biokimiawi korteks
 |
dan ganglia basalisPenurunan reward mediation, ketergantungan
terhadap lingkungan, dan respons
 |
terhadap stres yang tidak adekuat
Apatis, rasa tidak berharga, rasa tidak bergunatidak ada harapan, putus asa
E. Manifestasi klinis
Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan.
Pada banyak penderita, pada mulanya Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata.
Pada sepertiga penderita, tremor bukan merupakan gejala awal; pada penderita lainnya tremor semakin berkurang sejalan dengan berkembangnya penyakit dan sisanya tidak pernah mengalami tremor.
Penderita mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan.
Penderita mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang.
Wajah penderita menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Penderita seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.
F. Pemeriksaan penunjang
-EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)
-CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks vakuo)
G. penatalaksanaan
Tata laksana penyakit Parkinson
Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul.
Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik, obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness.
Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari.
H. Farmakologi
Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:
· Antikolinergik
Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.
· Carbidopa/levodopa
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.
I. Penyimpangan KDM
Faktor predisposisi lesi di substansia nigra: usia dan asteroklorosis, post-ensefalitis, induksi obat, dan keracunan logam berat
Dopamin menipis dalam substansia nigra dan korpus striatum
Kehilangan kelola dari substansia nigra
Globus palidus mengeluarkan impuls yang abnormal
Impuls globus palidus ini tidak melakukan inhibisi terhadap kortekspiramidalis dan ekstrapiramidalis
Kerusakan control gerakan valounter yang memiliki ketangkasan sesuai dan gerakan otomatis
Aliran darah serebral Gangguan S. III Manifestasi otonom Gangguan S. VIII Tremor ritmik 
regional menurun bradikinesia 
Gagguan konstraksi Berkeringat, kulit Rigiditas 
Manifestasi psikiatri otot bola mata berminyak, sering deserebri Perubahan wajah dermatitis, rasa lelah dan sikap tubuh
Perubahan Gangguan berlebihan dan otot Perubahan gaya kepribadian, psikosis, konvergensi terasa nyeri, hipotensi berjalan, kelakuan Gangguan
demensia, dan postural, penurunan dalam beraktivitas citra diri
konfusi akut Pandangan kabur kemampuan batuk
efektif Hambatan
Kognitif Perubahan mobilitas fisik Persepsi persepsi sensorik . Resiko tinggi
Akut visual kebersihan jalan napas Penurunan Tidak aktivitas fisik
· 
Kerusakan . Risiko penurunan umum
Kerusakan . Risiko penurunan umum
Komunikasi verbal perfusi perifer· Perubahan proses . Nyeri otot Risiko
Pikir . Gangguan pemenuha konstipasi
· Koping individu ADL
Koping individu ADL
Tidak efektif Gangguan eliminasi
alvi
Penyimpangan KDM Parkinson
J. Asuhan Keperawatan
Diangnosa :
· Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan bradikinesia, regiditas otot dan tremor. Ditandai dengan :
Data subjektif : Klien mengatakan sulit melakukan kegiatan
Data objektif : Tremor saat beraktivitas
Tujuan : meningkatkan mobilitas
INTERVENSI | RASIONAL |
- Kaji mobilitas yang ada dan observasi terhadap peningkatan kerusakan. Kaji secara teratur fungsi motorik. - Lakukan program latihan meningkatkan kekuatan otot. - Lakukan latihan postural. - Bantu klien melakukan latihan ROM, perawatan diri sesuai toleransi. - Anjurkan mandi hangat dan masase otot. | - Mengetahui tingkat kemampuan klien dalam melakukan aktivitas. - Meningkatkan koordinasi dan ketangkasan, menurunkan kekakuan otot, dan mencegah kontraktur bila otot tidak digunakan. - Latihan postural untuk melawan kecenderungan kepala dan leher tertarik ke depan dan ke bawah. - Untuk memelihara fleksibilitas sendi sesuai kemampuan. - Mandi hangat dan masase membantu otot-otot rileks pada aktivitas pasif dan aktif serta mengurangi nyeri otot akibat spasme yang mengakibatkan kekakuan. |
· Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan yang berhubungan dengan tremor, pelambatan dalam proses makan, serta kesulitan mengunyah dan menelan.
Ditandai dengan :
Data subjektif : klien mengatakan sulit makan, berat badan berkurang.
Data objektif : kurus, berat badan kurang dari 20% berat badan ideal, konjungtiva pucat, dan membran mukosa pucat.
tujuan : mengoptimalkan status nutrisi.
tujuan : mengoptimalkan status nutrisi.
INTERVENSI | RASIONAL |
- Evaluasi kemampuan makan klien. - Observasi/ timbang berat badan jika memungkinkan. - Kajilah fungsi sistem gastrointestinal, yang meliputi suara bising usus, catat terjadi perubahan di dalam lambung seperti mual, dan muntah. Observasi perubahan pergerakan usus, misalnya diare, konstipasi. | - Klien mengalami kesulitan dalam mempertahankan berat badan mereka. Mulut mereka kering akibat obat-obatan dan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan. Klien berisiko terjadi aspirasi akibat penurunan refleks batuk. - Tanda kehilangan berat badan dan kekurangan intake nutrisi menunjang terjadi masalah katabolisme, kandungan glikogen dalam otot, dan kepekaan terhadap pemasangan ventilator. - Fungsi sistem gastrointestinal sangat penting untuk memasukkan makanan. Ventilator dapat menyebabkan kembung pada lambung dan perdarahan lambung. |
· Kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan volume bicara, pelambatan bicara, ketidakmampuan menggerakkan otot-otot wajah.
Ditandai dengan :
Data subjektif : klien/keluarga mengatakan adanya kesulitan dalam berbicara.
Data objektif : kata-kata sulit dipahami, pelo, wajah kaku.
tujuan : Memaksimalkan kemampuan berkomunikasi.
tujuan : Memaksimalkan kemampuan berkomunikasi.
INTERVENSI | RASIONAL |
- Kaji kemampuan klien untuk berkomunikasi. - Menentukan cara-cara komunikasi, seperti mempertahankan kontak mata, pertanyaan dengan jawaban ya atau tidak, menggunakan kertas dan pensil, gambar atau papan tulis, bahasa isyarat, penjelas arti dari komunikasi yang disampaikan. - Pertimbangkan bentuk komunikasi bila terpasang intravenus keteter. | - Gangguan bicara ada pada banyak klien yang mengalami penyakit parkinson. Bicara mereka yang lemah, mononton, halus menuntut kesadaran berupa untuk bicara dengan lambat, dengan penekanan perhatian pada apa yang mereka katakan. - Mempertahankan kontak mata akanmembuat klien interes selama komunikasi. Jika klien dapat menggerakkan kepala, mengedipkan mata, atau senang dengan isyarat-isyarat sederhana, lebih baik dengan menggunakan pertanyaan ya atau tidak. - Keteter intravena yang terpasang di tangan akan mengurangi kebebasan menulis/ memberi isyarat. |
K. Hasil-hasil penelitian yang terkait dengan penyakit parkinson
- Penelitian Parkinson
Jaenal abidin
03/08/2011 10:41 | Penelitian
Liputan6.com, Washington: Berdasarkan penelitian baru dari Prancis, nikotin ternyata bisa mencegah kita dari penyakit Parkinson dengan cara melindungi neuron dopamin di bagian otak. Penemuan ini sekaligus menemukan cara pengobatan terbaru untuk penyakit jenis tersebut. Demikian hasil penelitian yang dikutip dari jurnal The FASEB, Selasa (2/8).
"Penelitian ini juga menemukan harapan untuk pengobatan saraf pada pasien yang mengalami tahap awal penyakit ini atau bahkan sebelum pada tahap yang belum didiagnosa berdasarkan kriteria motor," kata Patrick P. Michel, co-penulis penelitian dari Institut du Cerveau et de la Moelle Epiniere, Hopital de la Salpetriere, di Paris, Prancis.
Untuk membuat penemuan ini, ilmuwan menggunakan tikus rekayasa genetika tanpa reseptor nikotin tertentu (subtipe alpha-7) dan tikus dengan fungsional reseptor. Dengan menggunakan jaringan embrio tikus, peneliti menyiapkan kultur otak menggunakan kondisi yang secara perlahan hilangnya perkembangan neuron dopamin. Hilangnya perkembangan itu merupakan ciri dari penyakit ini.
Para ilmuwan juga menemukan, nikotin memiliki potensi untuk menyelamatkan neuron dopamin dalam kultur pada tikus normal, tetapi tidak dalam kultur pada tikus tanpa reseptor nikotin. Temuan ini menunjukkan adanya kemungkinab yang layak untuk mengembangkan terapi baru penyakit Parkinson yang menargetkan reseptor nikotin, terutama reseptor nikotin alpha-7.(Zeenews/ADO)
"Penelitian ini juga menemukan harapan untuk pengobatan saraf pada pasien yang mengalami tahap awal penyakit ini atau bahkan sebelum pada tahap yang belum didiagnosa berdasarkan kriteria motor," kata Patrick P. Michel, co-penulis penelitian dari Institut du Cerveau et de la Moelle Epiniere, Hopital de la Salpetriere, di Paris, Prancis.
Untuk membuat penemuan ini, ilmuwan menggunakan tikus rekayasa genetika tanpa reseptor nikotin tertentu (subtipe alpha-7) dan tikus dengan fungsional reseptor. Dengan menggunakan jaringan embrio tikus, peneliti menyiapkan kultur otak menggunakan kondisi yang secara perlahan hilangnya perkembangan neuron dopamin. Hilangnya perkembangan itu merupakan ciri dari penyakit ini.
Para ilmuwan juga menemukan, nikotin memiliki potensi untuk menyelamatkan neuron dopamin dalam kultur pada tikus normal, tetapi tidak dalam kultur pada tikus tanpa reseptor nikotin. Temuan ini menunjukkan adanya kemungkinab yang layak untuk mengembangkan terapi baru penyakit Parkinson yang menargetkan reseptor nikotin, terutama reseptor nikotin alpha-7.(Zeenews/ADO)
- Amfetamin Meningkatkan Risiko Penyakit Parkinson. Penelitian terbaru menunjukkan orang-orang yang telah menggunakan amfetamin seperti benzedrine dan dexedrine cenderung meningkatkan risiko penyakit Parkinson, menurut sebuah studi yang dirilis Minggu (20/2) yang akan dipresentasikan pada pertemuan tahunan ke-63 American Academy of Neurology di Honolulu, 9 – 16 April 2011.
Benzedrine dan dexedrine adalah amfetamin yang sering diresepkan untuk meningkatkan kesadaran dan fokus bagi penderita gangguan hiperaktif yang kurang perhatian dan narkolepsi, sebuah gangguan yang dapat menyebabkan kantuk yang berlebihan di siang hari dan serangan tidur yang tiba-tiba. Obat ini juga digunakan untuk mengobati trauma cedera otak.
Penelitian ini melibatkan 66.348 orang di California Utara yang berpartisipasi dalam Pemeriksaan Kesehatan Multifase antara 1964 dan 1973 dan dievaluasi kembali pada tahun 1995. Rata-rata usia peserta pada awal penelitian ini adalah 36 tahun. Dari seluruh peserta, 1.154 orang telah didiagnosa menderita penyakit Parkinson pada akhir penelitian.
Paparan amfetamin ditentukan oleh, penggunaan obat-obatan untuk menurunkan berat badan dan apakah sering menggunakan benzedrine atau dexedrine. Amfetamin adalah di antara obat yang biasa digunakan untuk menurunkan berat badan.
Menurut penelitian, orang-orang yang melaporkan menggunakan benzedrine atau dexedrine hampir 60 persen lebih mungkin meningkatkan risiko Parkinson dibandingkan orang-orang yang tidak mengggunakan obat itu. Tidak ada peningkatan risiko ditemukan orang-orang yang menggunakan obat untuk menurunkan berat badan.
“Jika studi lebih lanjut mengkonfirmasi temuan ini, potensi risiko meningkatnya penyakit Parkinson dari jenis amfetamin perlu dipertimbangkan bila dokter memberikan resep obat ini selain juga melarang penyalahgunaan obat ini,” kata Stephen K. Van Den Eeden, PhD, dari Divisi Riset Kaiser Permanente Northern California di Oakland, California.
Van Den Eeden menjelaskan bahwa amfetamin mempengaruhi pelepasan dan pengambilan dopamine, neurotransmitter kunci yang terlibat dalam penyakit Parkinson. Dia menjelaskan bahwa penelitian lebih lanjut perlu dilanjutkan untuk mempelajari lebih banyak tentang mekanismenya.
pikiran-rakyat.com Amfetamin Meningkatkan Risiko Penyakit Parkinson
Posts Related to Amfetamin Meningkatkan Risiko Penyakit Parkinson
BAB 11
KONSEP MEDIS PENYAKIT DAN ASUHAN KEPERAWATAN ALZHEIMER
A. Definisi
Penyakit alzheimer pertama kali ditemukan pada tahun 1907 oleh seorang ahli psikiatri dan neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Penyakit alzheimer adalah kronik, progresif dan merupakan gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri. (Brunner & Suddarth, 2002).
Penyakit alzheimer diartikan sebagai demensia yang berhubungan dengan perubahan patologis yang khas. (Robbins dan Kumar, 1995). Demensia tipe alzheimer (DAT) adalah proses degeneratif yang terjadi pertama-tama pada sel yang terletak pada dasar dari otak depan yang mengirim informasi ke korteks serebral dan hipokampus. (Doenges, 2000).
Penyakit alzheimer merupakan degeneratif progresif dimana patologi primernya adalah pembentukan plak neuritis disekeliling neuron dan turunnya kadar asetilkolin di otak
B. Insidensi Alzeimer
Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 58 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 58 tahun disebut sebagai late onset. Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur, 96% kasus dijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4,4/1000.000 pada usia 30-50 tahun, 95,8/100.000 pada usia > 80 tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100.000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun, 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun, dan 10.800 pada usia 80 tahun. Diperkirakan pada tahun 2000 terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer. Sedangkan di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjut berkisar, 18,5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti.
Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin.
C. Etiologi Alzeimer
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif.
Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.
Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.
D. PATOFISIOLOGI
Serabut neuron kusut
Kerusakan neuron secara primer
Pada korteks serebri
Rusaknya ukuran otak
Tonjolan kecil pada jaringan
otak lansia
Produksi asetil kolin
menurun
Penurunan fungsi kognitif
Gangguan memori pada otak
Demensia Senil Alzheimer
E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala umum penyakit Alzheimer meliputi:
· Gangguan memori dan berpikir, yaitu penderita penyakit Alzheimer kesulitan mengingat informasi baru. Pada tahap akhir penyakit, memori jangka panjang menghilang, dan penderita penyakit Alzheimer tidak dapat mengingat informasi pribadi, seperti tempat tanggal lahir, pekerjaan, atau nama-nama anggota keluarga dekat.
· Kebingungan. Penderita penyakit Alzheimer dapat tersesat ketika keluar rumah sendirian dan kadang tidak dapat mengingat dimana dia atau bagaimana dia bisa sampai disana.
· Lupa tempat menyimpan sesuatu, seperti kacamata, kunci, dompet, dan lain-lain.
· Berpikir Abstrak. Penderita penyakit Alzheimer merasa tugas kantor atau studi-nya lebih sulit dikerjakan daripada biasanya.
· Kesulitan mengerjakan kebiasaan sehari-hari, seperti makan, mandi, berpakaian, dan lain-lain.
· Perubahan kepribadian dan perilaku penderita penyakit Alzheimer. Menjadi mudah marah, tersinggung, gelisah, atau jadi pendiam. Kadang-kadang, menjadi bingung, paranoid, atau ketakutan.
· Penilaian yang buruk, seperti meninggalkan rumah pada malam hari yang dingin tanpa jaket atau sepatu, atau bisa pergi ke toko memakai baju tidur.
· Ketidakmampuan penderita penyakit Alzheimer untuk mengikuti petunjuk.
· Adanya masalah dengan bahasa dan komunikasi, seperti tidak dapat mengingat kata-kata, nama benda-benda, atau memahami arti kata-kata umum.
· Memburuknya kemampuan visual dan spasial, seperti menilai bentuk dan ukuran suatu benda.
· Kehilangan motivasi atau inisiatif.
· Kehilangan pola tidur normal. Ada kondisi lain seperti depresi, cedera kepala, ketidakseimbangan bahan kimia tertentu atau vitamin, atau efek dari beberapa obat dapat menghasilkan gejala yang mirip dengan penyakit Alzheimer
Gejala Alzheimer Berdasarkan National Alzheimer ‘s Association (2003), dibagi menjadi 3 tahap, yaitu :
o Gejala Ringan (lama penyakit 1-3 tahun)
Lebih sering binggung dan melupakan informasi yang baru dipelajari
Diorintasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik
Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin
Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian misalnya mudah tersinggung,mudah menuduh ada yang mengambil barangnya bahkan menuduh pasangannya tidaj setia lagi/selingkuh.
Lebih sering binggung dan melupakan informasi yang baru dipelajari
Diorintasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik
Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin
Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian misalnya mudah tersinggung,mudah menuduh ada yang mengambil barangnya bahkan menuduh pasangannya tidaj setia lagi/selingkuh.
o Gejala sedang (lama penyakit 3-10 tahun)
Kesulitan dalam mengerjakan aktifitas hidup sehari –hari seperti makan dan mandi
Perubahan tingkah laku misalnya : sedih dan emosi
Mengalami gangguan tidur
Keluyuran
Kesulitan mengenali keluarga dan teman(pertama-tama yang akan sulit untuk dikenali adalah orang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai dari nama, hingga tidak mengenali wajah sama sekali. Kemudian bertahap kepada orang-orang yang cukup jarang ditemui.
Kesulitan dalam mengerjakan aktifitas hidup sehari –hari seperti makan dan mandi
Perubahan tingkah laku misalnya : sedih dan emosi
Mengalami gangguan tidur
Keluyuran
Kesulitan mengenali keluarga dan teman(pertama-tama yang akan sulit untuk dikenali adalah orang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai dari nama, hingga tidak mengenali wajah sama sekali. Kemudian bertahap kepada orang-orang yang cukup jarang ditemui.
o Gejala berat (lama penyakit 8-12 tahun)
Sulit / kehilangan kemampuan berbicara
Kehilangan napsu makan, menurunya berat badan
Sangat tergantung pada caregiver/pengasuh
Perubahan perilaku misalnya : Mudah curiga, depresi, apatis atau mudah mengamuk
Sulit / kehilangan kemampuan berbicara
Kehilangan napsu makan, menurunya berat badan
Sangat tergantung pada caregiver/pengasuh
Perubahan perilaku misalnya : Mudah curiga, depresi, apatis atau mudah mengamuk
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
· Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).
· Pemeriksaan neuropsikologik
Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa.
· CT Scan dan MRI
Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita alzheimer antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh danpembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multiinfark, parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan penyakit alzheimer.
· EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik.
· PET (Positron Emission Tomography)
Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah, metabolisma O2, dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi.
· SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)
Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.
· Laboratorium darah
thanks atas infox...sangat membantu.....
BalasHapusdaftar pustakanya bagian mana
BalasHapusSUMBERNYA GG
BalasHapus